Авторизация
 
  • 18:09 – Добров в эфире (Рен ТВ) выпуск 26.03.2017 смотреть онлайн 
  • 18:09 – Воскресный вечер с Владимиром Соловьевым 26/03/2017 смотреть онлайн 
  • 18:09 – Итоги недели на НТВ выпуск 26.03.2017 смотреть онлайн 
  • 18:09 – Главное. Итоговая программа 26/03/2017 смотреть онлайн 

Раскрыт механизм перерождения клеток крови в рак

162.158.78.76

Раскрыт механизм перерождения клеток крови в рак
Изображение: AAAS Команде генетиков из научно-исследовательских институтов Канады и США удалось выяснить, каким образом стволовые клетки костного мозга перерождаются с образованием лейкоза — рака крови. Оказалось, что ключевую роль в патологическом процессе играет система редактирования РНК. Статья опубликована в журнале Cell Stem Cell.

Ученые выяснили, что когда в определенном гене стволовых клеткок — предшественников лейкоцитов — возникают мутации, то клетки становятся более чувствительными к воспалительным реакциям. В результате активируется фермент ADAR1, который известен тем, что может редактировать небольшую молекулу РНК let-7, заменяя аденозин — основной компонент нуклеотида А — на инозин. let-7 — это микроРНК, которая участвует в регуляции активности многих генов, а нарушение ее работы приводит к бесконтрольному росту стволовых клеток и регенерации опухолевой ткани.

В своих исследованиях ученые использовали культуру клеток, выделенных из костного мозга, пораженного миелоидной лейкемией в стадии бластного кризиса — опасного и агрессивного этапа развития рака крови. Клетки пересаживали мышам, чтобы определить роль белка ADAR1 в развитии лейкоза стволовых клеток.

После того как генетики определили механизм работы ADAR1, они разработали метод, который позволяет остановить перерождение клеток. Подавляя чувствительность к воспалению или ингибируя действие фермента с помощью соединения 8-Aza, ученые восстановили активность let-7. Скорость регенерации стволовых клеток при этом снизилась на 40 процентов.

Смотрите также

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

КОММЕНТАРИИ:

На правах рекламы
Новости партнеров
  • Читаемое
  • Сегодня
  • Комментируют
Мы в соцсетях
  • Facebook
  • Twitter