Авторизация
 
  • 15:57 – После аварии Олег Газманов записал в ванной отеля песню о Перми 
  • 15:55 – Загадочное видео: в Китае нашли "скелет дракона" 
  • 15:55 – Спиннер в космосе: астронавты NASA раскрутили популярную игрушку в условиях невесомости 
  • 15:53 – Фигурист Алексей Ягудин выложил видео со своей новой собакой 

Раскрыт механизм перерождения клеток крови в рак

162.158.63.88

Раскрыт механизм перерождения клеток крови в рак
Изображение: AAAS Команде генетиков из научно-исследовательских институтов Канады и США удалось выяснить, каким образом стволовые клетки костного мозга перерождаются с образованием лейкоза — рака крови. Оказалось, что ключевую роль в патологическом процессе играет система редактирования РНК. Статья опубликована в журнале Cell Stem Cell.

Ученые выяснили, что когда в определенном гене стволовых клеткок — предшественников лейкоцитов — возникают мутации, то клетки становятся более чувствительными к воспалительным реакциям. В результате активируется фермент ADAR1, который известен тем, что может редактировать небольшую молекулу РНК let-7, заменяя аденозин — основной компонент нуклеотида А — на инозин. let-7 — это микроРНК, которая участвует в регуляции активности многих генов, а нарушение ее работы приводит к бесконтрольному росту стволовых клеток и регенерации опухолевой ткани.

В своих исследованиях ученые использовали культуру клеток, выделенных из костного мозга, пораженного миелоидной лейкемией в стадии бластного кризиса — опасного и агрессивного этапа развития рака крови. Клетки пересаживали мышам, чтобы определить роль белка ADAR1 в развитии лейкоза стволовых клеток.

После того как генетики определили механизм работы ADAR1, они разработали метод, который позволяет остановить перерождение клеток. Подавляя чувствительность к воспалению или ингибируя действие фермента с помощью соединения 8-Aza, ученые восстановили активность let-7. Скорость регенерации стволовых клеток при этом снизилась на 40 процентов.

Смотрите также

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

КОММЕНТАРИИ:
Мы в соцсетях
  • Facebook
  • Twitter
На правах рекламы